Blog Ada Dokter

ANGINA PEKTORIS STABIL

2009-12-01T20:38:00.001+07:00

Angina pektoris (AP) adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium. Biasanya mempunyai karakteristik tertentu:

Ø Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/ pundak kiri.

Ø Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak napas serta perasaan takut mati. Biasanya bukanlah nyeri yang tajam, seperti rasa ditusuk- tusuk/ diiris sembilu, dan bukan pula mules. Tidak jarang pasien mengatakan bahwa ia merasa tidak enak didadanya. Nyari berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan iistirahat; tapi tidak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan ke kanan. Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stres fisik ataupun emosional.

Ø Kuantitas: nyeri yang pertama kali timbul biasanya agaka nyata, dan beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus dipertimbangkan sebagai angina tak stabil. (unstable angina pectoris = UAP) sehingga dimasukkan ke dalam sindrom koronera akut = acute coronary syndrom = ACS, yang memerlukan perawatan khusus. Nyari dapat dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik sampai beberapa menit. Nyeri tidak terus menerus, tapi hilanh timbul dengan intensitaas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai tekontrol. Nyaeri yang berlangsung terus menerus sepanjang hari bahkan sampai berhari-hari biasanya bukanlah nyeri angina pektoris.

Gradiasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Society sebagai berikut:

Kelas I. Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai dan lain-lainnya tidak menimbulkaan nyeri dada. Neyri dada baru timbul pada latihan yang berat, beeerjalan cepat serta terburu-buru waktu kerja atau bepergian.
Kelas II. Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya AP timbul biel melakukan aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, anik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak atau melawan angina dan lain-lain.
Kelas III. Aktivitas sehari-hari terbatas. AP timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan biasa.
Kelas IV. AP timbul pada waktu istirahat. Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, manyapu dan lain-lain.

Nyeri dada yang mempunyai ciri- ciri iskemik miokardium yang lengkap, sehingga tidak meraguakan lagi untuk diagnosis, disebut sebagai nyeri dada (angina) tipikal: sedangkan nyeri yang meragukan tidak mempunyai ciri yang lengkap dan perlu dilakukan pendekatan yang hati-hati disebut angina atipik. Neyri dada lainnya yang sudah jelas berasal dari luar jantung disebut nyeri non kardiak.

Untuk membantu menentukan nyeri tipikal atau bukan maka baiknya anamnesis dilengkapi dengan mencoba menemukan adanya faktor risiko baik pada pasien atau keluarganya seperti kebiasaan makan/ kolesterol, DM, hipertensi, rokok, penyakir vaskular lain seperti stroke dan penyakit vaskular perifer, obesitas, kurangnya latihan dan lain-lain.

Pada AP stabil, nyeri dada yang terjadinya agak berat, sekalipun tidak termasuk UAP, berangsur-angsur turun kuantitas dan inetnsitasnya dengan atau tanpa pengobatan, kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali, atau baru timbul pada beban/ stres tertentu atau lebih berat dari sehari-harinya.).

Pada sebagian pasien lagi, nyeri dada bahkan berkurang terus sampai akhirnya menghilang, yaitu menjadi asimtomatik, walaupun sebetulnya ada iskemi tetap dapat terlihat misalnya pada EKG istirahatnya, keadaan yang disebut sebagai silent iskemia; sedangkan pasien-pasien lainnya lagi yang telah asimtomatik, EKG istirhatnya normal pula, dan iskemi baru telihat pada stres tes.

Reference;

Crawford,MH. Current Diagnosis and Treatment in Cardiology. 2nded.2002

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.ed IV,jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007.

ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

2009-12-01T20:24:00.002+07:00

Epidemiologi
Di amerika serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina pectoris tak stabil; diamna 6-8 % kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan.
Yang dimasukkan kedalam angina tidak stabil yaitu:
1. pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali perhari
2. pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan.
3. pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.

Klasifikasi Angina
o berdasarkan beratnya angina
 kelas I. Angian yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri dada.
 kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tidak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.
 kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dlam waktu 48 jam terkahir.
o berdasarkan keadaan klinis
 kelas A. Angian tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris.
 kelas B. Angina tak stebil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak.
 kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.
o inetnsitas pengobatan
 tidak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal
 timbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang standar
 masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan ysng maksimum, dengan penyekat beta, nitrat dan antagonis kalsium.

Menurut pedoman American Collage of cardiology (ACC) dan America Heart association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan imfark tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI= non ST elevation myocardial infarction) ialah apakah iskemi yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, denagn ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemia seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap awal serangan, angina tak stabil seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI.

Patogenesis
Ruptur Plak
Ruptur plak atreosklerosis dianggap penyebab terpentinga angina pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pad a97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70 %. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap).
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan meyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.
Trombosis dan Agregasi Trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.
Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi pletelet dan pletelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil.
Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan meenyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina printzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus.
Erosi Plak tanpa Ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemi.
Gambaran Klinis Angina tak Stabil
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.

Reference;

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.ed IV,jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007.

Crawford,MH. Current Diagnosis and Treatment in Cardiology. 2nded.2002.

Kontrasepsi Alami pada Pria

2009-11-29T13:23:00.001+07:00

Senggama Terputus

Merupakan cara kontrasepsi yang tertua yang dikenal oleh manusia, dan mungkin masih merupakan cara yang banyak dilakukan sampai sekarang. Pengertian: penarikan penis dari vagina sebelum terjadi ejakulasi. Senggama terputus adalah penarikan penis dari vagina sebelum terjadi ejakulasi. Pria akan merasakan saat keluarnya sperma saat tiba waktunya, dan setelah itu sekitar ada waktu kurang lebih 1 detik untuk menarik penis dari vagina. Keuntungannya cara ini tidak membutuhkan biaya, alat-alat, ataupun persiapan yang merepotkan. Namun kekurangannya adalah dibutuhkan pengendalian emosi dan diri yang besar dari pihak pria. Beberapa pria tidak dapat menggunakan cara ini akibat faktor jasmani dan emosional. Penggunaan cara ini dapat mengakibatkan neurasteni.¹

Faktor yang menyebabkan kegagalan:

• Adanya pengeluaran air mani sebelum ejakulasi yang dapat mengandung sperma, apalagi pada coitus yang berulang.

• Terlambatnya pengeluaran penis dari vagina.

• Pengeluaran semen dekat dengan vulva dapat menyebabkan kehamilan.

Pantang Berkala (rhytm method/sistem kalender)

Latar belakang:

• Seorang wanita hanya dapat hamil dalam beberapa hari saja dalam siklus haidnya.

à Masa suburà disebut juga waktu 48 jam sebelum ovulasi dan 24 jam setelah ovulasi.

à Umumya ovulasi berkisar 14 ± 2 harisebelum hari pertama haid

Kesulitan :

• Waktu penentuan ovulasi sulit dilakukan

• tidak dapat dilakukan wanita yang daur haidnya tidak teratur

Penentuan masa subur :

• Hp-18 hari atau HP-11 hari (Hp= haid pendek, HP= haid panjang)

Syarat :

Mempunyai catatan daur tentang lamanya daur haid selama 6 bulan.

Faktor risiko tertentu untuk penyakit jantung koroner (PJK)

2009-11-27T17:01:00.008+07:00

Terdapat beberapa faktor risiko yang mempengaruhi penyakit jantung koroner, termasuk angina pectoris tidak stabil, yaitu :

Lipid dan Diet

Terdapat hubungan langsung antara risiko PJK dan kolesterol darah. Berdasarkan data yang diperoleh, Negara Inggris memiliki kadar kolesterol tinggi. Sekitar sepertiga populasi di Inggris memiliki kadar kolesterol yang melebihi 6,5 mmol/L yang dinilai tinggi.

Pada laki-laki, kolesterol darah rata-rata sebesar 5,8 mmol/L dan pada perempuan kolesterol darah rata-ratanya sebesar 6,0 mmol/L.

Kolesterol di transpor dalam darah dalam bentuk lipoprotein, 75% merupakan lipoprotein densitas rendah (Low density lipoprotein/LDL) dan 20% merupakan lipoprotein densitas tinggi (High density lipoprotein/HDL). Kadar kolesterol LDL yang rendah memiliki peran yang baik pada PJK dan terdapat hubungan terbalik antara kadar HDL dan insidensi PJK.

Peningkatan kadar lipoprotein (a) merupakan faktor risiko independen untuk PJK. Fungsi protein ini belum jelas, namun diimplikasikan pada risiko PJK familial dan dapat ditemukan pada plak aterosklerotik dan berhubungan dengan fibrinogen.

Merokok

Sekitar 24% kematian akibat PJK pada laki-laki dan 11% pada perempuan disebabkan kebiasaan merokok. Salah satu hal yang menjadi perhatian adalah prevalensi kebiasaan merokok yang meningkat pada remaja, terutama pada remaja perempuan. Orang yang tidak merokok dan tinggal dengan bersama perokok (perokok pasif) memiliki peningkatan risiko sebesar 20-30% dibandingkan dengan orang yang tinggal dengan bukan perokok. Risiko terjadinya PJK akibat merokok berkaitan dengan dosis dimana orang yang merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari memiliki risiko sebesar dua hingga tiga kali lebih tinggi daripada populasi umum untuk mengalami kejadian koroner mayor. Peran rokok dalam patogenesis PJK merupakan hal yang kompleks, diantaranya :

Ø Timbulnya aterosklerosis

Ø Peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi (termasuk spasme arteri koroner)

Ø Peningkatan tekanan darah (TD) dan denyut jantung

Ø Provokasi aritmia jantung

Ø Peningkatan kebutuhan oksigen miokard

Ø Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen

Risiko terjadinya PJK akibat merokok turun menjadi 50% setelah satu tahun merokok, dan menjadi normal setelah 4 tahun berhenti.

Rokok juga merupakan faktor risiko utama dalam terjadinya :

Ø Kanker paru

Ø Obstruksi aliran panas kronis (bronkhitis kronis dan emfisema)

Ø Penyakit vaskular serebral dan perifer

Ø Aneurisma aorta abdominalis

Ø Angina berulang pascaprosedur revaskularisasi koroner

Obesitas

Proporsi populasi yang diklasifikasikan sebagai obes (indeks massa tubuh (Body Mass Index/BMI) 30 kg/m²) . Di negara Inggris telah meningkat secara progresif dalam 20 tahun terakhir. Sekitar 17% laki-laki dan 20 % perempuan tergolong obes, dan sebanyak 45 % laki-laki serta 33 % perempuan dikatakan memiliki berat badan lebih (Overweight) (BMI 25 kg/m²).

Riwayat Keluarga

Riwayat keluarga PJK pada keluarga yang langsung berhubungan darah yang berusia kurang dari 70 tahun merupakan faktor risiko independen untuk terjadinya PJK, dengan rasio odd dua hingga empat kali lebih besar daripada populasi kontrol. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetik pada keadaan ini.

Ras

Insidensi kematian dini akibat PJK orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan populasi local, dan juga angka yang rendah terdapat pada ras Afro-karibia.

Infeksi

Infeksi oleh Chlamydia pneumonia, status organisme gram negatif intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran napas, tampaknya berhubungan dengan adanya penyakit koroner aterosklerotik.

Alkohol

Alkohol dalam dosis rendah meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, Namur tidak semua literatur mendukung konsep ini. Peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskular karena aritmia , hipertensi sistemik, dan kardiomipati dilatasi.

Aktivitas Fisik

Aktivitas aerobik teratur menurunkan risiko PJK, meskipun hanya 11 % pada laki-laki dan 4 % pada perempuan memenuhi target pemerintah untuk berolahraga. Diperkirakan sepertiga laki-laki dan dua pertiga perempuan tidak dapat mempertahankan irama langkah yang normal pada kemiringan gradual (3 mph pada gradien 5 %). Olahraga yang teratur berkaitan dengan insidensi PJK sebesar 20-40%.

Jenis Kelamin dan Hormon seks

Morbiditas akibat PJK pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan dan kondisi ini terjadi hampir 10 tahun lebih dini pada laki-laki daripada perempuan. Estrogen endogen bersifat protektif pada perempuan, Namun setelah menopause insidensi meningkat dengan cepat dan sebanding dengan insidensi pada laki-laki. Perokok mengalami menopause lebih dini daripada bukan perokok.

Penggunaan kontrasepsi oral meningkatkan risiko PJK sekitar tiga kali lipat tetapi beberapa bukti menunjukkan bahwa risiko dengan preparat generasi ketiga terbaru lebih rendah. Terdapat hubungan sinergis antara penggunaan kontrasepsi oral dan merokok, dengan risiko infark miokard lebih dari 20 : 1.

CRP

CRP (C-reactive protein)bertanggung jawab dalam terjadinya inflamasi pada etiologi dari aterosklerosis telah diperhatikan beberapa tahun terakhir. Saat ini CRP dikenal sebagai faktor risiko penanda utama. CRP merupakan serum penanda untuk inflamasi sistemik. Beberapa penelitian prospektif telah mengidentifikasi bahwa kenaikan tingkat CRP dihubungkan dengan penyakit vaskular. Patofisiologi peran CRP pada aterosklerosis belum dapat dijelaskan. High-sensitivity CRP (hs-CRP/CRP sensitivitas tinggi) merupakan prediktor yang lebih baik pada risiko kardiovaskular dibandingkan pengukuran lipid saja. Ditambah lagi, sekitar 50% pasien dengan infark miokard memiliki kadar LDL normal. Inflamasi dapat dikurangi (tujuan mengurangi hs-CRP) dengan mengubah kebiasaan hidup dan menggunakan obat (statin, fibrate, dan tiazolidinedion). Tingkat hs-CRP dalam serum berkaitan dengan risiko kardiovaskular, <1mg/l>3mg/L merupakan risiko tinggi. Pada kebanyakan pengaturan klinik, pemeriksaan tunggal kadar hs-CRP dikatakan cukup jika kurang dari 10mg/L. Karena CRP merupakan reaktan fase inflamasi akut, infeksi, dan trauma dapat meningkatkan kadar CRP. Karena itu, tingkat CRP untuk melihat risiko penyakit kardivaskular harus dilakukan ketika seseorang secara klinik dikatakan stabil. Jika kadarnya meningkat, inflamasi sistemik harus diperhatikan.

Homosistein

Homosistein merupakan hasil metabolisme dari konsumsi metionin, asam amino yang banyak terdapat pada protein hewani. Metabolisme normal dari homosistein membutuhkan kadar asam folat, vitamin B6, B12 dan riboflavin yang cukup. Homosistein mengambat elemen-elemen dari sistem antikoagulan dan dihubungkan dengan kerusakan endotelial, yang merupakan tahap utama yang penting pada terbentuknya aterosklerosis. Akan tetapi berdasarkan bukti klinis, suplemen dengan asam folat, vitamin B6 dan vitamin B12 tidak disarankan untuk menurunkan kadar homosistein dalam plasma untuk pencegahan penyakit kardiovaskular.

Penyakit Jantung Koroner Angina Pektoris tidak stabil

2009-11-27T16:49:00.002+07:00

Angina Pektoris tidak stabil merupakan Angina pektoris dengan kejadian yang tidak dapat diperkirakan atau peningkatan keparahan atau frekuensi yang cepat; serangan dapat terjadi tanpa provokasi, seperti dalam tidur atau istirahat, tidak menunjukan respons dengan nitrogliserin, dan kadang berdurasi lama.

Yang dimasukkan ke dalam Angina Pektoris tidak stabil :

1. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari.

2. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan presipitasi makin ringan.

3. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.

Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat klasifikasi supaya ada keseragaman. Klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan klinik.

Beratnya angina :

Kelas I. Angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri dada.
Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak ada serangan angina dlm wkt 48 jam terakhir
Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dlm wkt 48 jam terakhir

Keadaan klinis :

Kelas A. Angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris.
Kelas B. Angina tak stabil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak
Kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark jantung

Sesak Napas dan Mekanismenya

2009-11-26T17:45:00.000+07:00

Dispnea atau yang biasa dikenal dengan sesak napas adala Perasaan sulit bernapas dan biasanhya merupakan gejala utama dari penyakit kardiopulmonal. Orang yang mengalami sesak napas sering mengeluh napas nya terasa pendek dan dangkal.

Gejala objektif sesak napas termasuk juga penggunaan otot otot pernpasan tambahan seperti sternocleidomastoidseus, scalenus, trapezius, dan pectoralis mayor, adanya pernapasan cuping hidung, tachypnea dan hiperventilasi. Tachypnea adalah frekuensi pernapasan yang cepat, yaitu lebih dari 20 kali permenit yang dapat muncul dengan atau tanpa dispnea. Hiperventilasi adalah ventilasi yang lebih besar daripada jumlah yang dibutuhkan untuk mempertahan kan pengeluaran CO₂normal, hal ini dapat diidentifikasi kan dengan memantau tekanan parsial CO₂arteri, atau tegangan pa CO₂ yaitu lebih rendah dari angka normal yaitu 40mmHg.

Sumber penyebab dispnea termasuk :
1. Reseptor reseptor mekanik pada otot otot pernapasan, paru, dinding dada dalam teoti tegangan panjang, elemen elemen sensoris, gelendong otot pada khususnya berperan penting dalam membandingkan tegangan otot dengan drjat elastisitas nya. Dispnea dapat terjadi jika tegangan yang ada tidak cukup besar untuk satu panjang otot.
2. Kemoreseptor untuk tegangan CO₂dan O_2.
_{3. Peningkatan kerja pernapasan yang mengakibatkan sangat meningkat nya rasa sesak napas.}
_{4. Ketidak seimbangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas ventilasi}

Besarnya tenaga fisik yang dikeluarkan untuk menimbulkan dispnea bergantung pada beberapa hal berikut :
1. Usia
2. Jenis kelamin
3. Ketinggian tempat
4. Jenis latihan fisik
5. Dan terlibatnya emosi dalam melakukan kegiatan tersebut.

Dispnea nokturna paroksismal menyatakan timbulnya dispnea pada malam hari dan memerlukan posisi duduk dengan segera utnuk bernapas, atau dengan kata lain terbangun dari tidur untuk melakukan usaha bernapas agar tidak terasa sesak.

Pasien denagn gejala dispnea biasanya memiliki satu dari beberapa keadaan seperti berikut yaitu :
Penyakit kardiovaskular
Emboli paru
Penyakit paru interstisial atau alveolar
Gangguan dinding dada atau otot otot dada
Penyakit obstruktif paru
Kecemasan

Dispnea adalah gejala utama dari edema paru, gagal jantung kongestif dan penyakit katup jantung. Emboli paru ditandai oleh dispnea mendadak. Dispnea adalah gejala yang paling nyata pada penyakit yang menyerang percabangan trakeo bronchial, parenkim paru dan rongga pleura.
Dispnea biasanya juga dikaitkan dengan penyakit restriktif yaitu terdapat peningkatan kerja pernapasan akibat meingkt nya resistensi elastic paru seperti padapneumonia, atelektasis kongestif atau dinding dada seperti obesitas dan kifoskoliosis. Atau penyakitjalan napas obstruktif dengan meningkat nya resistensi non elastic bronchial seperti emfisema bronchitis dan asma. Dispnea juga dapat terjadi jika otot pernapasan lemah seperti pada penyakit miastenia gravis, lumpuh, seperti pada polio mielitis. Letih akibat meningkat nya kerja pernapasan kurang mampu melakukan kerja mekanis seperti pada penderita emfisema yang berat dan obesitas.

Mekanisme terjadinya sesak napas
Dispnea atau sesak napas bisa terjadi dari berbagai mekanisme seperti jika ruang fisiologi meningkat maka akan dapat menyebab kan gangguan pada pertukaran gas antara O₂dan CO₂sehingga menyebabkan kebutuhan ventilasi makin meningkat sehingga terjadi sesak napas. Pada orang normal ruang mati ini hanya berjumlah sedikit dan tidak terlalu penting, namun pada orang dalam keadaan patologis pada saluran pernapasn maka ruang mati akan meningkat.
Begitu juga jika terjadi peningkatan tahanan jalan napas maka pertukaran gas juga akan terganggu dan juga dapat menebab kan dispnea.
Dispnea juga dapat terjadi pada orang yang mengalami penurnan terhadap compliance paru, semakin rendah kemampuan terhadap compliance paru maka makinbesar gradien tekanan transmural yang harusdibentuk selama inspirasi untuk menghasilkan pengembangan paru yang normal. Penyebab menurunnya compliance paru bisa bermacam salah satu nya adalah digantinya jaringan paru dengan jaringan ikat fibrosa akibat inhalasi asbston atau iritan yang sama.

Reference ;

•Price, Sylvia Anderson dan Lorraine MW. Patofisiologi Vol 1. ed 6. Jakarta : EGC. 2005.

•Kasper, et al.. Harrison’s principles of internal medicine vol 2. 16th ed. McGraw-Hill, 2005.