Sesak Napas dan Mekanismenya

Dispnea atau yang biasa dikenal dengan sesak napas adala Perasaan sulit bernapas dan biasanhya merupakan gejala utama dari penyakit kardiopulmonal. Orang yang mengalami sesak napas sering mengeluh napas nya terasa pendek dan dangkal.

Gejala objektif sesak napas termasuk juga penggunaan otot otot pernpasan tambahan seperti sternocleidomastoidseus, scalenus, trapezius, dan pectoralis mayor, adanya pernapasan cuping hidung, tachypnea dan hiperventilasi. Tachypnea adalah frekuensi pernapasan yang cepat, yaitu lebih dari 20 kali permenit yang dapat muncul dengan atau tanpa dispnea. Hiperventilasi adalah ventilasi yang lebih besar daripada jumlah yang dibutuhkan untuk mempertahan kan pengeluaran CO₂ normal, hal ini dapat diidentifikasi kan dengan memantau tekanan parsial CO₂ arteri, atau tegangan pa CO₂ yaitu lebih rendah dari angka normal yaitu 40mmHg.

Sumber penyebab dispnea termasuk :

1. Reseptor reseptor mekanik pada otot otot pernapasan, paru, dinding dada dalam teoti tegangan panjang, elemen elemen sensoris, gelendong otot pada khususnya berperan penting dalam membandingkan tegangan otot dengan drjat elastisitas nya. Dispnea dapat terjadi jika tegangan yang ada tidak cukup besar untuk satu panjang otot.

2. Kemoreseptor untuk tegangan CO₂ dan O_2.

_{3. Peningkatan kerja pernapasan yang mengakibatkan sangat meningkat nya rasa sesak napas.}

_{4. Ketidak seimbangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas ventilasi}

Besarnya tenaga fisik yang dikeluarkan untuk menimbulkan dispnea bergantung pada beberapa hal berikut :

1. Usia

2. Jenis kelamin

3. Ketinggian tempat

4. Jenis latihan fisik

5. Dan terlibatnya emosi dalam melakukan kegiatan tersebut.

Dispnea nokturna paroksismal menyatakan timbulnya dispnea pada malam hari dan memerlukan posisi duduk dengan segera utnuk bernapas, atau dengan kata lain terbangun dari tidur untuk melakukan usaha bernapas agar tidak terasa sesak.

Pasien denagn gejala dispnea biasanya memiliki satu dari beberapa keadaan seperti berikut yaitu :

Penyakit kardiovaskular

Emboli paru

Penyakit paru interstisial atau alveolar

Gangguan dinding dada atau otot otot dada

Penyakit obstruktif paru

Kecemasan

Dispnea adalah gejala utama dari edema paru, gagal jantung kongestif dan penyakit katup jantung. Emboli paru ditandai oleh dispnea mendadak. Dispnea adalah gejala yang paling nyata pada penyakit yang menyerang percabangan trakeo bronchial, parenkim paru dan rongga pleura.

Dispnea biasanya juga dikaitkan dengan penyakit restriktif yaitu terdapat peningkatan kerja pernapasan akibat meingkt nya resistensi elastic paru seperti padapneumonia, atelektasis kongestif atau dinding dada seperti obesitas dan kifoskoliosis. Atau penyakitjalan napas obstruktif dengan meningkat nya resistensi non elastic bronchial seperti emfisema bronchitis dan asma. Dispnea juga dapat terjadi jika otot pernapasan lemah seperti pada penyakit miastenia gravis, lumpuh, seperti pada polio mielitis. Letih akibat meningkat nya kerja pernapasan kurang mampu melakukan kerja mekanis seperti pada penderita emfisema yang berat dan obesitas.

Mekanisme terjadinya sesak napas

Dispnea atau sesak napas bisa terjadi dari berbagai mekanisme seperti jika ruang fisiologi meningkat maka akan dapat menyebab kan gangguan pada pertukaran gas antara O₂ dan CO₂ sehingga menyebabkan kebutuhan ventilasi makin meningkat sehingga terjadi sesak napas. Pada orang normal ruang mati ini hanya berjumlah sedikit dan tidak terlalu penting, namun pada orang dalam keadaan patologis pada saluran pernapasn maka ruang mati akan meningkat.

Begitu juga jika terjadi peningkatan tahanan jalan napas maka pertukaran gas juga akan terganggu dan juga dapat menebab kan dispnea.

Dispnea juga dapat terjadi pada orang yang mengalami penurnan terhadap compliance paru, semakin rendah kemampuan terhadap compliance paru maka makinbesar gradien tekanan transmural yang harusdibentuk selama inspirasi untuk menghasilkan pengembangan paru yang normal. Penyebab menurunnya compliance paru bisa bermacam salah satu nya adalah digantinya jaringan paru dengan jaringan ikat fibrosa akibat inhalasi asbston atau iritan yang sama.

Reference ;

•Price, Sylvia Anderson dan Lorraine MW. Patofisiologi Vol 1. ed 6. Jakarta : EGC. 2005.

•Kasper, et al.. Harrison’s principles of internal medicine vol 2. 16th ed. McGraw-Hill, 2005.